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P-选凝素与心肌缺血-再灌注损伤

研究心肌缺血-再灌注损伤中P-选凝素(P-selectin)的重要作用.P-selectin是一种糖蛋白黏附因子, 存在于内皮细胞和血小板,并介导血小板、内皮细胞和多形核白细胞(PMNs)等之间的相互作用,且与一氧化氮有着密切的关系,形成了许多复杂的炎症病理过程,在心肌缺血-再灌注损伤中起到了关键的作用.特别是P-selectin与晚期再灌注损伤、血小板及心肌损伤中治疗作用、最新的P-selectin基因缺陷小鼠和糖尿病小鼠等的心肌缺血-再灌注损伤中表现的深入研究,使其在缺血-再灌注损伤中的重要性和复杂性显得更加突出.

自身成体干细胞移植治疗心肌梗死

心血管疾病,尤其是心肌梗死已成为人类死亡的主要疾病.自身成体干细胞移植为心肌梗死的治疗带来了新的希望.目前可供移植的种子细胞包括骨骼肌卫星细胞,骨髓干细胞,内皮祖细胞,自体移植避免了免疫排斥和伦理道德问题.近期实验表明移植的干细胞能在心肌疤痕中存活,增强心功能.当前需要进一步研究干细胞移植后与心肌微环境的联系,理想的移植细胞数目和移植技术以及对整个心功能可能产生的影响.

血管紧张素转换酶抑制剂对心肌再灌注损伤的作用

心肌再灌注损伤可表现为再灌注性心律失常、心肌顿抑和心肌坏死.研究表明心脏局部的肾素血管紧张素系统和冠状动脉内皮细胞功能失常在心肌再灌注损伤中起重要作用.血管紧张素转换酶抑制剂能抑制转换酶活性,减少血管紧张素Ⅱ的形成,并能作用于激肽酶Ⅱ,抑制缓激肽的降解,后者可促进前列环素和一氧化氮(NO)的产生.近年来血管紧张素转换酶抑制剂被用于防护心肌再灌注损伤,在防护再灌注性心律失常、心肌顿抑和心肌坏死等方面显示了较好的治疗效果.

冠状动脉旁路移植术患者术后早期运动耐量改善的影响因素

目的 探讨冠状动脉旁路移植术(CABG)患者术后早期运动耐量改善的影响因素,以提高手术疗效.方法随机选择30例行CABG患者,术前和术后1～3个月进行平板运动试验(TET),以手术前后运动功量的差值为应变量,各项临床指标与手术情况为自变量,进行Logistic多元回归分析. 结果 无手术死亡.术后运动功量等运动耐量指标及心肌缺血指标有明显改善(Plt;0.001),术前左心功能、心肌梗死史、心绞痛、高血压和乳内动脉(IMA)移植是影响手术疗效的主要因素. 结论 CABG能显著提高运动耐量,改善心肌缺血,了解并重视这些影响因素将有助于更好地选择手术病例,预测手术疗效.

胸腺瘤合并重症肌无力及单纯红细胞再生障碍性贫血二例

腺苷对犬体外循环后肺缺血-再灌注损伤的作用

目的　研究腺苷是否能减轻体外循环后肺组织损伤。　方法　12条犬随机分为实验组和对照组。建立体外循环模型，实验组使用腺苷(50μg/kgmin)中心静脉持续滴注；对照组滴注生理盐水。分别于各时间点测定血流动力学、右心功能和动脉血气分析；测定肺组织含水量、丙二醛含量，并进行病理分析。　结果　两组心率、体循环平均动脉压、左心房压、中心静脉压比较无差异，与对照组比较实验组体外循环后肺血管阻力降低，右心功能改善，动脉血氧分压明显升高；肺组织含水量较少，肺组织丙二醛含量较低(P＜0.05或P＜0.01)。病理检查：实验组犬肺泡结构正常，无明显中性粒细胞浸润。　结论　腺苷能够减轻体外循环后肺缺血-再灌注损伤，改善右心功能，在一定剂量范围内并不对体循环血流动力学构成明显影响。

体外培养人大隐静脉新内膜形成模型的建立

目的 为了更好地研究静脉再狭窄的机制及预防治疗,建立一种人的大隐静脉体外培养模型,并对新内膜进行初步研究. 方法 取6例冠状动脉旁路移植手术患者大隐静脉,体外培养14天,常规病理学染色,图象分析; 通过α-平滑肌细胞骨架(α-actin)免疫组织化学染色方法检测内膜增生细胞,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)方法检测内膜凋亡细胞. 结果 培养的大隐静脉在14天后有新内膜形成和显著的中膜增厚,与正常血管相比差别具有显著性意义(P＜0.01).新内膜细胞α-actin免疫组织化学染色结果呈阳性细胞,较正常血管内膜明显增多.在新内膜中荧光和核边聚分裂数目极少,与正常血管相比差别无显著性意义. 结论 在人的大隐静脉体外培养中有新内膜形成和中膜增厚,增生的细胞可能是肌成纤维细胞,故抑制肌成纤维细胞增生迁移的同时,促进凋亡将是静脉移植血管病变潜在的治疗方法.

部分性房室管畸形外科治疗及疗效探讨

目的 探讨外科治疗部分性房室管畸形的手术方法及其疗效.方法 48例部分性房室管畸形患者均在体外循环心内直视术下缝合二尖瓣大瓣裂缺及修补房间隔缺损,其中9例同时行瓣膜成形手术.结果 术后早期(30天内)死亡2例,死亡率4.17%.发生Ⅲ度房室传导阻滞2例,再次手术4例.术后39例随访3个月～12年,平均随访9年.结论 经随访,手术后二尖瓣无反流或少量反流者长期疗效良好,中等量以上反流者长期疗效差.

卡托普利对缺血-再灌注鼠心肌一氧化氮及其合酶活性的影响

目的 研究一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)在心肌再灌注损伤中的作用,探讨卡托普利(captopril)对缺血-再灌注鼠心肌保护的机制. 方法 采用Langendorff离体鼠心灌流模型,将18只SD大白鼠随机分为3组(每组6只),对照组、缺血-再灌注组、卡托普利组.观察心肌NOS同工酶活性、过氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、肌酸激酶含量和冠脉流出液NO的变化. 结果 缺血-再灌注组与对照组比较心肌诱导型NOS(iNOS)活性增高(P＜0.001),而心肌原生型NOS(cNOS)活性及总NOS活性显著降低(Plt;0.001,0.05),冠脉流出液NO含量下降(Plt;0.01).卡托普利组再灌注30分钟,心肌iNOS活性低于缺血-再灌注组(Plt;0.01),cNOS活性和总NOS活性高于缺血-再灌注组(Plt;0.01,0.05),再灌注期间冠脉流出液NO水平高于缺血-再灌注组(Plt; 0.01),心肌损伤较缺血-再灌注组减轻. 结论 心肌NOS同工酶活性及NO产生的失常是心肌再灌注损伤的重要机制之一,卡托普利可通过调节心肌NOS同工酶活性,维持正常的NO水平,起到心肌保护作用.

MicroRNA-129 Promotes Cardiomyogenesis in Bone Marrow Mesenchymal Stem Cells

Objective To explore the induction of cardiomyogenesis of microRNA-129 （mir-129） in rat bone marrowmesenchymal stem cells （BM-MSCs） and its mechanism. Methods BM-MSCs were isolated from Sprague-Dawley rats and cultured in vitro. Overexpression of mir-129 or both mir-129 and glycogen synthase kinase-3β （GSK-3β） in BM-MSCs was produced with a lentiviral vector system. All the BM-MSCs were divided into four groups: control group （MSCs），Lentiviral vectors＋MSCs group （Lv-MSCs），mir-129 transfection group （mir-129-MSCs），and mir-129＋GSK-3βdouble transfection group （mir-129＋GSK-3β-MSCs）. Five-Azacytidine （5-Aza） （10 μmol/L） was used to induce BM-MSCsdifferentiation into cardiomyocytes. On the 1st，5 th，10 th，15 th and 20 th day after induction，realtime-PCR was performedto detect mRNA levels of GATA-4，Nkx2.5 and MEF-2C. On the 10 th，15 th and 20 th day after induction，Western blottingwas performed to examine expression levels of cTnI，Desmin，GSK-3β，phosphorylated β-catenin and dephosphorylated β-catenin. Results Compared with the control group，at respective time points，mRNA levels of cardiomyogenic genes and expression levels of cardiomyocyte-related proteins of mir-129 transfection group were significantly elevated，theexpression level of GSK-3β was significantly decreased，and the ratio of dephosphorylated/phosphorylated β-catenin was significantly elevated. When both mir-129 and GSK-3β were overexpressed in BM-MSCs，mRNA levels of cardiomyogenicgenes and expression levels of cardiomyocyte-related proteins were significantly lower than those of mir-129 transfection group，and the ratio of dephosphorylated/phosphorylated β-catenin was significantly decreased. Conclusion Overexpression of mir-129 can promote cardiomyogenesis of rat BM-MSCs possibly via inhibiting GSK-3β production and thus decreasing the inhibition of phosphorylation of β-catenin which then enters the nucleus and activates downstream signaling pathways that regulate cardiomyogenic differentiation of BM-MSCs.